Conclusion

Après avoir présenté ces différentes parties, nous pouvons répondre à la problématique en disant que:

Alzheimer est une maladie neurodégénérative, c’est-à-dire qu’elle évolue au cours du temps, engendrant ainsi des déficiences chez le patient. De plus, elle pourrait avoir des origines génétiques dû à une mutation du gêne APP. L’acteur principal de cette maladie est le neurone, cellule du cerveau permettant la transmission des informations. Alzheimer s’exprime par l’apparition de deux élements:

– Les plaques amyloïdes (Ou plaques séniles). C’est le caractère observé par Aloïs Alzheimer lors de son autopsie. Ces plaques blanchâtres, se développent au niveau du cortex, perturbant ainsi la communication neuronale. Dès leurs premières apparitions, un processus inarrêtable s’enclenche, entrainant la multiplication de ces plaques à l’ensemble du cortex.

– La protéine Tau. C’est le composant des plaques amyloïdes. Cette protéine interargit avec la tubuline, qui elle permet de stabiliser les microtubules en charge de la mobilité cellulaire. La maladie d’Alzheimer se développe, dès lors que la protéine Tau est hyperphosphorylée, c’est-à-dire surarchée en phosphate. Ainsi , elle ne peut remplir sa fonction initiale et provoque même l’élimination des microtubules. De ce fait, la mobilité cellulaire n’est plus assurée: les cellules meurent.

Ces deux éléments peuvent être détéctés au préalable lors du dépistage de la maladie. Ainsi, les patients peuvent subir plusieurs tests neuropsychologiques, évaluant les fonctions cognitives, dans un premier temps puis des examens plus poussés (IRM, TEP, Ponction Lombaire…). Les tests ont été élaboré afin de permettre aux médecins de déterminer l’origine des troubles du patient et donc de savoir si le patient est touché par cette pathologie ou non. En effet, la protéine Tau et les plaques amyloïdes engendrent une déficience bien particulière de certaines fonctions cognitives. Lorsqu’Alzheimer est clairement diagnostiqué, une batterie d’examens est prescrit, qui permet de visualiser et d’établir le niveau de développement de la pathologie. Ainsi, un traitement adéquat peut être administré.

Parmi, les fonctions cognitives, la plus touchée est la mémoire. En effet, celle-ci use des réseaux de neurones pour créer ou récupérer des souvenirs. En réalité, il existe 3 étapes dans l’apprentissage: l’encodage, le stockage et la réucpération. L’hippocampe, porte d’entrée du souvenir est responsable de l’encodage et du stockage. C’est la première structure endommagée par les plaques amyloïdes ou la protéine Tau. De ce fait, les réseaux empruntés par les souvenirs étant en partie détruits, le patient peine à enregistrer puis à se remémorer des évènements.

Enfin, comme préciser auparavant, le caractère dégénératif de cette maladie entraine une expansion de ces troubles à de nombreux types de mémoires mais également à d’autres fonctions cognitives tel que la communication. Au fur et à mesure, le patient subit l’arrivée de nouveaux symptômes, qui délimitent les stades de la maladie (Léger, Modéré, Sévère, Terminal). La personne perd progressivement son autonomie ce qui nécessite une prise en charge permanente